Es una anomalía metabólica caracterizada por una excesiva eliminación urinaria de calcio, niveles normales de calcio sérico, en ausencia de otras causas conocidas de hipercalciuria secundaria como acidosis tubular renal, intoxicación por vitamina D, inmovilización, ingestión oral excesiva de calcio o hipertiroidismo.

La hipercalciuria idiopática sigue un patrón de herencia autosómica dominante y en la actualidad se sabe que pueda ser un proceso poligénico que requiere la interacción de factores genéticos y ambientales.

La prevalencia de hipercalciuria idiopática en población sana oscila entre el 0,6% y el 17 % según los países.

La fisiopatología de la HI es muy compleja y es un trastorno dependiente de disfunciones progresivas en el manejo tubular renal del calcio.

La mayoría de los niños afectos de HI no presentarán síntomas durante la infancia. En los niños sintomáticos la forma de presentación más frecuente es la hematuria macroscópica indolora o microscópica sostenida. Puede presentarse aislada o acompañada de otros síntomas como dolor abdominal difuso, lumbar, suprapúbico constante o intermitente, de tipo cólico. La HI puede asociarse con otros signos y síntomas o cuadros clínicos como polaquiuria, incontinencia, disuria, enuresis e infección urinaria recurrente. La presencia de dolor abdominal tipo cólico, en niños con HI se ha asociado a la presencia de litiasis renal.

La incidencia de litiasis renal se ha multiplicado por cinco en las últimas décadas, siendo la modificación de los patrones alimenticios una de las principales causas.

Aproximadamente un 15 a 18% de los niños con hipercalciuria desarrollan litiasis renal dentro de los 3 a 5 años de la aparición de la hematuria.

En la evaluación diagnóstica se debe tener en cuenta los antecedentes familiares de hipercalciuria, de litiasis renal o de consanguinidad, realizar una encuesta dietética sobre ingesta excesiva de calcio (ingesta de lácteos u otros productos ricos en calcio), proteínas y sodio e ingesta de fármacos, presencia de síntomas urológicos como polaquiuria, urgencia miccional, enuresis, hematuria o infecciones urinarias. Además se debe realizar los estudios complementarios laboratoriales para la confirmación de la hipercalciuria y de imágenes, estudio de  ecografía renal y vesical buscando la existencia de litiasis y de malformaciones asociadas.

Los factores dietéticos que influyen en la excreción urinaria de calcio incluyen la ingesta de proteínas animales, sodio, potasio, fósforo y calcio. Una ingesta elevada de sodio aumenta la excreción urinaria de calcio tanto en adultos como en niños y se ha establecido también una asociación directa entre la ingestión de proteínas animales y el riesgo de presentar cálculos renales en personas con predisposición. La ingestión de proteínas animales induce una carga ácida, que puede promover la pérdida de calcio del hueso y la hipercalciuria. El sodio urinario inhibe la reabsorción tubular de calcio y un aumento de la ingesta de sal de sodio conduce a un aumento de la excreción urinaria de calcio.

El objetivo más importante en el tratamiento es impedir la formación de cálculos o litiasis renal  y en ese contexto, el aspecto nutricional juega un rol fundamental en la prevención de esta patología. Los factores dietéticos son las más importantes en el manejo de pacientes con HI para prevenir las complicaciones de la hipercalciuria. Entre las intervenciones dietéticas se han demostrado ser efectivas la reducción del sodio y proteínas de la alimentación, pero con aporte normal de calcio. Se ha demostrado que una reducción en la ingesta de sodio de la alimentación reduce significativamente la hipercalciuria y el aumento de la ingesta de calcio en la dieta puede provocar hipercalciuria.

Es aconsejable una ingesta frecuente y abundante de líquidos, sobre todo agua, evitando las bebidas carbonatadas como las gaseosas que aumentan la excreción de calcio. El sodio se encuentra normalmente en la sal de mesa y es importante eliminar el uso del salero en la mesa. Los productos empaquetados en bolsas o cartón, embutidos etc se deben evitar por su alto contenido de sodio como también algunos quesos que contienen bastante sal. Limitar la ingesta de alimentos ricos en oxalatos (cacao, té, refrescos de cola, mate cocido)que favorece la formación de cristales de oxalato de calcio.

El potasio de la dieta se encuentra principalmente en frutas y verduras como sales de aniones que confieren carga alcalina, ya sea bicarbonato o iones como el citrato que se metabolizan en bicarbonato, reduciendo la excreción neta de ácido.

La ingesta abundante de frutas y verduras es muy importante por el aporte de potasio que disminuye la excreción de calcio, el alto contenido de agua de estos alimentos que favorece el incremento del volumen de orina y mantiene los niveles de citrato urinario.

En primer lugar, los cítricos (naranja, limón) tienen un alto contenido en citrato, que es el principal inhibidor de la cristalización. En segundo lugar, la excreción urinaria de potasio disminuye la calciuria. Muchas frutas son ricas en potasio (sandía, melón, naranja, mandarina, pomelo, limón, frutilla, uvas, banana, ciruela, aguacate).

Los vegetales tienen también un efecto protector por su contenido en agua y magnesio. La zanahoria, el tomate, la papa, la batata, la calabaza, la lechuga, espinacas y el brócoli tienen,  un alto contenido en potasio.

También es conveniente aumentar el consumo de pan y cereales integrales, sobre todo con la leche. El componente integral de los cereales reduce la absorción intestinal de calcio, que está incrementada en los niños con hipercalciuria; además, aporta fitato, que es un inhibidor natural de la cristalización urinaria.

El uso de medicación deberá restringirse a los pacientes que lo ameriten conforme los resultados de los estudios laboratoriales y/ o presencia de litiasis.

Finalmente, las modificaciones de la dieta siguiendo estas recomendaciones propuestas son clave en el tratamiento de la HI y prevención de la formación de cálculos o litiasis renal.

Dra. Diana Báez de Ladoux.

Especialista en Nefrología Pediátrica e Hipertensión Arterial.

Especializada en el Hospital Italiano y Hospital General de Niños Ricardo Gutiérrez de Buenos Aires – Argentina.

Miembro del Comité de Nefrología Pediátrica de la Sociedad Paraguaya de Pediatría.